Способ оценки тяжести внутриутробных заболеваний у детей

Есть еще 1 страница.

Смотреть все страницы или скачать PDF файл.

Формула / Реферат

Изобретение относится к медицине, а именно к педиатрии и может быть ис­пользовано для оценки тяжести внутриутробных заболеваний TORCH- комплекса у детей в постнатальном периоде.
Разработан способ оценки тяжести внутриутробных заболеваний TORCH- комплекса у детей раннего возраста, включающий клинико-лабораторные исследования матерей и детей в неонатальном и постнеонатальном периодах и при наличии у детей явлений асфиксии, судорожного синдрома, синдрома гипервозбудимости или синдрома угнетения, гидроцефального синдрома, синдрома вегетативно-висцеральных расстройств проводят исследование сыворотки крови на наличие нейронспецифической енолазы и по ее степени активности определяют тяжесть поражения ЦНС, рекомендуя соответствующее лечение, при других видах ухудшения состояния детей в неонатальном и постнеонатальном периодах с наличием у мате­рей отягощенного акушерского анамнеза и соматических заболеваний вместе с ней­ронспецифической енолазой в сыворотке крови дополнительно исследуют наличие провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухолей ФНО - α и гамма-интерферон γ-ИФ) и при их обнаружении выясняют этиологию воспалительных процессов у матерей и детей с подозрением на наличие заболеваний TORCH-комплекса, при обнаружении цитомегаловирусной, герпетической инфекций, хламидиоза, микоплазмоза, токсоплазмоза, листериоза в виде моно- или микст-инфекций дополнительно исследуют динамику нейронспецифической енолазы и цитокинов, возможность повышения в крови аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ), щелочной фосфатазы (ЩФ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и его изофермента α- ГБДГ, креатинфосфокиназы (КФК) с сердечной (КФК-МВ) фракцией, гамма-глютамилтранспептидазы (ГГТП), α-амилазы, а также уровня мочевой кислоты, общего белка, альбумина, кальция, общего билирубина и его фракций, кроме того, проводят УЗИ головного мозга, органов брюшной полости и забрюшинного пространства, ЭКГ, выборочно эхокардиографию, электроэнцефалографию, рентгенографию органов грудной клетки и по предлагаемому алгоритму выделяют 5 степеней тяжести внутриутробных заболеваний с вовлечением в процесс представителей TORCH-комплекса: 1 - активная (острая) внутриутробная инфекция (инвазия) с тя­желым поражением ЦНС и замедленными репарационными процессами в головном мозге; 2 - активная внутриутробная инфекция (инвазия) с тяжелым течением инфекционного (инвазионного) процесса, требующая проведения этиотропной и им-муномодулирующей терапии; 3 - благоприятное течение внутриутробной инфекции (инвазии) с пролонгированной желтухой; 4 - внутриутробная инфекция с постгипоксической кардиопатией и дезадаптацией сердечно-сосудистой системы с благоприятным исходом; 5 - внутриутробная инфекция (инвазия) с тяжелым поражением сердца (кардит, врожденный порок сердца).
Своевременная оценка тяжести внутриутробных заболеваний была проведена у 10 больных, что позволила провести эффективное лечение, и может быть использована в амбулаторных и стационарных условиях.

Текст

Смотреть все

(51) А 61 В 5/145 (2006.01) КОМИТЕТ ПО ПРАВАМ ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ СОБСТВЕННОСТИ МИНИСТЕРСТВА ЮСТИЦИИ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ИННОВАЦИОННОМУ ПАТЕНТУ опухолей ФНО -и гамма-интерферон -ИФ) и при их обнаружении выясняют этиологию воспалительных процессов у матерей и детей с подозрением на наличие заболеваний комплекса, при обнаружении цитомегаловирусной,герпетической инфекций,хламидиоза,микоплазмоза, токсоплазмоза, листериоза в виде моноили микст-инфекций дополнительно исследуют динамику нейронспецифической енолазы и цитокинов, возможность повышения в крови аминотрансфераз(АлАТ,АсАТ),щелочной фосфатазы (ЩФ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и его изофермента - ГБДГ, креатинфосфокиназы (КФК) с сердечной (КФК-МВ) фракцией, гаммаглютамилтранспептидазы (ГГТП), -амилазы, а также уровня мочевой кислоты, общего белка,альбумина, кальция, общего билирубина и его фракций, кроме того, проводят УЗИ головного мозга, органов брюшной полости и забрюшинного пространства, ЭКГ, выборочно эхокардиографию,электроэнцефалографию, рентгенографию органов грудной клетки и по предлагаемому алгоритму выделяют 5 степеней тяжести внутриутробных заболеваний с вовлечением в процесс представителей -комплекса 1 - активная(острая) внутриутробная инфекция (инвазия) с тяжелым поражением ЦНС и замедленными репарационными процессами в головном мозге 2 активная внутриутробная инфекция (инвазия) с тяжелым течением инфекционного (инвазионного) процесса, требующая проведения этиотропной и иммуномодулирующей терапии 3 - благоприятное течение внутриутробной инфекции (инвазии) с пролонгированной желтухой 4 - внутриутробная инфекция с постгипоксической кардиопатией и дезадаптацией сердечно-сосудистой системы с благоприятным исходом 5 - внутриутробная инфекция (инвазия) с тяжелым поражением сердца(кардит, врожденный порок сердца). Своевременная оценка тяжести внутриутробных заболеваний была проведена у 10 больных, что позволила провести эффективное лечение, и может быть использована в амбулаторных и стационарных условиях.(72) Диканбаева Сауле Алькеевна Божбанбаева Нишанкуль Сейтбековна Оналбаева Баглан Жумагалиевна(73) Республиканское государственное казенное предприятие Научный Центр педиатрии и детской хирургии Министерства здравоохранения Республики Казахстан(54) СПОСОБ ОЦЕНКИ ТЯЖЕСТИ ВНУТРИУТРОБНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ДЕТЕЙ(57) Изобретение относится к медицине, а именно к педиатрии и может быть использовано для оценки тяжести внутриутробных заболеваний комплекса у детей в постнатальном периоде. Разработан способ оценки тяжести внутриутробных заболеваний - комплекса у детей раннего возраста, включающий клиниколабораторные исследования матерей и детей в неонатальном и постнеонатальном периодах и при наличии у детей явлений асфиксии, судорожного синдрома, синдрома гипервозбудимости или синдрома угнетения, гидроцефального синдрома,синдрома вегетативно-висцеральных расстройств проводят исследование сыворотки крови на наличие нейронспецифической енолазы и по ее степени активности определяют тяжесть поражения ЦНС,рекомендуя соответствующее лечение, при других видах ухудшения состояния детей в неонатальном и постнеонатальном периодах с наличием у матерей отягощенного акушерского анамнеза и соматических заболеваний вместе с нейронспецифической енолазой в сыворотке крови дополнительно исследуют наличие провоспалительных цитокинов (фактор некроза 22342 Изобретение относится к медицине, а именно к педиатрии и может быть использовано для оценки тяжести внутриутробных заболеваний, в том числе поражения ЦНС у детей с верифицированной внутриутробной инфекцией(инвазией) в постнатальном периоде. Известен способ оценки тяжести внутриутробных заболеваний у детей, включающий исследование в крови динамики показателей нейронспецифической енолазы и миелин-основного белка у детей с перинатальными поражениями ЦНС. (Дидманидзе Т.Д. Динамика показателей нейронспецифической енолазы и миелин-основного белка у детей с перинатальными поражениями ЦНС Дисс. к.м.н. Российская академия медицинских наук. - Научноисследовательский институт педиатрии Научного центра здоровья детей, 2003.- с. 135). Недостатком известного способа является оценка тяжести и прогноза поражения ЦНС лишь у детей с перинатальными поражениями ЦНС без учета этого патологического процесса среди других синдромов у детей с широко распространенными внутриутробными заболеваниями комплекса. Известен также способ оценки тяжести внутриутробных заболеваний у детей с прогнозом перинатальных поражений ЦНС путем исследования в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости активности таких ферментов, как креатинкиназы(КК), изофермента КК - ВВ и нейрон-специфической енолазы и по степени их активности диагностируют тяжесть поражения ЦНС (Баканов М.И., Алатырцев В.В., Подкопаев В.Н. Новые биохимические критерии диагностики и прогноза перинатальных поражений ЦНС у новорожденных детей Научный центр здоровья детей Российской АМН. - Москва,01.04.2001.). Недостатком известного способа является разработка биохимических критериев диагностики и прогноза поражения ЦНС лишь у новорожденных детей с перинатальными поражениями ЦНС без учета этого патологического процесса среди других синдромов у детей с широко распространенными заболеваниями -комплекса. Известен также способ оценки тяжести внутриутробных заболеваний у детей с поражением ЦНС путем определения в сыворотке крови содержания нейроспецифических белков нейронспецифической енолазы, лейцин-аминопептидазы и цитокина фактора некроза опухолейу детей с перинатальным поражением ЦНС с выявлением связи между изменениями параметров цитокинов и нейроспецифических белков и степенью тяжести поражения ЦНС у новорожденного. Установлено, что изменение уровня фактора некроза опухолейи нейрон-специфической енолазы,лейцинаминопептидазы является критерием тяжести постгипоксического поражения ЦНС и прогноза ближайшего исхода, то есть скорости регрессии неврологической симптоматики (Володин Н.Н.,Дегтярев Д.Н., Хачатрян А.В. и др. Изменение содержания нейроспецифических белков нейроспецифической енолазы,лейцин 2 аминопептидазы и цитокина фактора некроза опухолейу детей с перинатальным поражением ЦНС. Педиатрия. 1998.5. с. 15-19). Недостатком известного способа является оценка тяжести и ближайшего прогноза неврологической патологии без учета этого патологического процесса среди других синдромов у детей с широко распространенными внутриутробными заболеваниями -комплекса. Известен также способ оценки тяжести внутриутробных заболеваний у детей, перенесших перинатальную гипоксию, путем определения содержания в крови креатинфосфокиназы-МВ и активности окислительно-восстановительных ферментов лимфоцитов. Доказано, что перинатальная гипоксия вызывает увеличение содержания КФК-МВ и снижение активности окислительновосстановительных ферментов лимфоцитов у недоношенных новорожденных в раннем неонатальном периоде (Барановская СВ., Желев В.А.,Михалев Е.В. и др. Содержание креатинфосфокиназы-МВ и активности окислительно-восстановительных ферментов лимфоцитов у недоношенных новорожденных,перенесших перинатальную гипоксию. Российский Конгресс Современные технологии в педиатрии и детской хирургии. - Москва, 2006. - с. 223.). Недостатком известного способа является определение содержания креатинфосфокиназы-МВ и активности окислительно-восстановительных ферментов лимфоцитов лишь у недоношенных новорожденных,перенесших перинатальную гипоксию, без учета этого патологического процесса среди других синдромов у детей с широко распространенными внутриутробными заболеваниями -комплекса. Задачей предполагаемого изобретения является оптимизация оценки тяжести, в том числе тяжести поражения ЦНС, у детей с внутриутробными инфекциями (инвазиями) -комплекса в постнатальном периоде. Технический результат - возможность оценки тяжести поражения ЦНС и других симптомокомплексов при наличии внутриутробных инфекций (инвазий) -комплекса у детей раннего возраста в постнатальном периоде с проведением углубленного обследования и рекомендацией своевременных адекватных терапевтических вмешательств. Технический результат достигается путем клинико-лабораторных исследований матерей и детей в неонатальном и постнеонатальном периодах и при наличии у детей явлений асфиксии,судорожного синдрома,синдрома гипервозбудимости или синдрома угнетения,гидроцефального синдрома, синдрома вегетативновисцеральных расстройств проводят исследование сыворотки крови на наличие нейрон-специфической енолазы (НСЕ) и по ее степени активности определяют тяжесть поражения ЦНС, рекомендуя соответствующее лечение, при других видах ухудшения состояния детей в неонатальном и постнеонатальном периодах с наличием у матерей 22342 отягощенного акушерского анамнеза и соматических заболеваний вместе с нейронспецифической енолазой в сыворотке крови дополнительно исследуют наличие провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухолей ФНО -и гамма-интерферон-ИФ) и при их обнаружении выясняют этиологию воспалительных процессов у матерей и детей с подозрением на наличие заболеваний комплекса, при обнаружении цитомегаловирусной,герпетической инфекций, хламидиоза, микоплазмоза,токсоплазмоза, листериоза в виде моно- или микстинфекций дополнительно исследуют динамику нейронспецифической енолазы и цитокинов,возможность повышения в крови аминотрансфераз(КФК-МВ) фракцией,гаммаглютамилтранспептидазы (ГГТП), -амилазы, а также уровня мочевой кислоты, общего белка, альбумина,кальция, общего билирубина и его фракций, кроме того, проводят УЗИ головного мозга, органов брюшной полости и забрюшинного пространства,выборочно ЭКГ,эхокардиографию,электроэнцефалографию, рентгенографию органов грудной клетки и по предлагаемому алгоритму выделяют 5 степеней тяжести внутриутробных заболеваний с вовлечением в процесс представителей(острая) внутриутробная инфекция (инвазия) с тяжелым поражением ЦНС и замедленными репарационными процессами в головном мозге 2 - активная внутриутробная инфекция (инвазия) с тяжелым течением инфекционного (инвазионного) процесса,требующая проведения этиотропной и иммуномодулирующей терапии 3 - благоприятное течение внутриутробной инфекции (инвазии) с пролонгированной желтухой 4 - внутриутробная инфекция с постгипоксической кардиопатией и дезадаптацией сердечно-сосудистой системы с благоприятным исходом 5 - внутриутробная инфекция (инвазия) с тяжелым поражением сердца(кардит, врожденный порок сердца). Способ осуществляют следующим образом. Проводят анализ данных о состоянии здоровья матерей, данных о течении родов, акушерскогинекологический анамнез, оценку перинатальных факторов риска на основании Индивидуальной карты беременной (учетной формы 111),Истории родов (учетной формы 096), Истории развития новорожденного (учетной формы 097). Проводят общеклинические исследования, оценку неврологического статуса, физическое развитие детей по возрастным стандартам. Психомоторное развитие ребенка оценивают по шкале Л.Т. Журба (1997),опросник родителей проводят согласно казахской версии КИД-шкалы, Жалмухамедова,2006),физическое развитие оценивают путем антропометрических измерений по 4 параметрам рост ребенка, масса тела, окружность головы и грудной клетки, результаты оцениваются по центильным таблицам. В комплекс обследования включают общий анализ крови и мочи. При наличии у детей явлений асфиксии, судорожного синдрома,синдрома гипервозбудимости или синдрома угнетения с целью определения тяжести поражения центральной нервной системы исследуют концентрацию нейрон-специфической енолазы в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа (ИФА). При других видах ухудшения состояния детей в неонатальном и постнеонатальном периодах с наличием у матерей отягощенного акушерского анамнеза и соматических заболеваний вместе с нейронспецифической енолазой в сыворотке крови дополнительно исследуют наличие провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухолей ФНО - и гамма-интерферон -ИФ) и при их обнаружении выясняют этиологию воспалительных процессов у матерей и детей с подозрением на наличие заболеваний комплекса (цитомегаловирусная инфекция -ЦМВИ,герпес, токсоплазмоз, хламидиоз, микоплазмоз,листериоз) методом ИФА. Серологический метод основан на определении специфического иммунного ответа макроорганизма на внедрение возбудителя, с обнаружением специфических,антител. Повторное серологическое обследование проводят с целью выявления элиминации или нарастания титраантител. С целью дифференцирования антицитомегаловирусных,антигерпетических,антитоксоплазменных материнскихантител проводят ИФА с определением авидныхантител на тест-системах ЗАО Им Ди. Для диагностики листериоза применяют иммуноферментную тестсистему для выявления иммуноглобулинов классак листериолизину О ИмДи - Листерии О -. В диагностике микоплазмоза и хламидиоза также применяют тест-системы ЗАО ИмДи,предназначенные для выявления специфических антимикоплазменных, антихламидийных,А антител. Для выявления ампликона возбудителей внутриутробных инфекций (инвазий) в моче, слюне,крови проводят полимеразную цепную реакцию(ПЦР) на тест-системах Ампли Сенс , 380. Показанием для обследования детей на внутриутробные инфекции(цитомегаловирусная инфекция,герпес,токсоплазмоз, хламидиоз, микоплазмоз, листериоз) комплексным методом ИФА с определением,, авидныхантител и ПЦР являются анамнестические данные - отягощенный акушерский анамнез(случаи мертворождений, выкидыши, бесплодие, аборты,осложненное течение беременности и родов),соматические заболевания у матери - хронические заболевания верхних дыхательных путей,хронический пиелонефрит, анемия, отягощающих инфекционный фон и обусловливающих состояние иммунодефицита. Во время текущей беременности у матерей клинически выявляют хроническую фетоплацентарную недостаточность,угрозу невынашивания, синдром задержки развития плода,обострение хронических инфекций,острые респираторные инфекции,гипертермию. Одновременно выявляют возможные патологические состояния ребенка при рождении в виде низкой 3 22342 оценки по шкале Апгар, недоношенности различной степени, признаков задержки внутриутробного развития(ЗВУР),синдрома дыхательных расстройств, симптомов поражения ЦНС в виде церебральной ишемии, а также внутрижелудочковых,перивентрикулярных кровоизлияний, патологической желтухи, гепатоспленомегалии, пороков развития ЦНС, желчевыводящих путей, сердца и почек. В постнеонатальном периоде при осмотре у детей обычно выявляют симптомы поражения ЦНС в виде гипоксическо-ишемической энцефалопатии,признаки перенесенного энцефалита, последствия внутрижелудочковых,перивентрикулярных кровоизлияний,постгипоксический синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы(вторичная кардиопатия),наличие гнойносептических заболеваний,постнатальную гипотрофию на фоне задержки внутриутробного развития,пролонгированную желтуху,гепатоспленомегалию, анемию. При обнаружении цитомегаловирусной,герпетической инфекций,хламидиоза,микоплазмоза,токсоплазмоза,листериоза в виде моно- или микстинфекции дополнительно исследуют динамику нейронспецифической енолазы и цитокинов, а также проводят динамическое исследование биохимического анализа крови с определением содержания ряда ферментов в сыворотке крови аминотрансфераз(Ал, ), щелочной фосфатазы (ЩФ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и его изофермента - ГБДГ,креатинфосфокиназы (КФК) с сердечной (КФК-МВ) фракцией, гамма-глютамилтранспептидазы (ГГТП),-амилазы, а также уровня мочевой кислоты, общего белка, альбумина, кальция, общего билирубина и его фракций. С целью диагностики структурных изменений мозга и внутренних органов (печени,желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки,почек) используют сонографические исследования головного мозга и ультразвуковое исследование(УЗИ) внутренних органов. Ультразвуковое исследование проводят на приборе 750 с частотой колебаний датчика 5 и 7,5 МГЦ. Электрокардиографию (ЭКГ) проводят на аппарате Аксион ЭКГ-1 в 12 отведениях (- - стандартные- усиленные отведения, 1-6 грудные отведения). При судорожном синдроме, для функциональной оценки состояния головного мозга,проводят электроэнцефалографию(ЭЭГ) и определяют вызванные потенциалы как в состоянии сна,так и в состоянии бодрствования. Эхокардиографию осуществляют по показаниям для определения размеров полостей сердца,сократительной способности миокарда, дефектов перегородок, сосудов, толщины стенки миокарда. Рентгенографию органов грудной клетки также проводят по показаниям с целью определения состояния органов дыхания и размеров сердца. Иммуноферментный анализ выполняют с помощью тест-систем,изготовленных НПФ ДНКтехнология, ЗАО Им Ди. Таким образом, по предлагаемой классификации выделяют 5 степеней тяжести внутриутробных заболеваний с вовлечением в процесс представителей 4(острая) внутриутробная инфекция (инвазия) с тяжелым поражением ЦНС и замедленными репарационными процессами в головном мозге 2 - активная внутриутробная инфекция (инвазия) с тяжелым течением инфекционного (инвазионного) процесса,требующая проведения этиотропной и иммуномодулирующей терапии 3 - благоприятное течение внутриутробной инфекции (инвазии) с пролонгированной желтухой 4 - внутриутробная инфекция с постгипоксической кардиопатией и дезадаптацией сердечно-сосудистой системы с благоприятным исходом 5 - внутриутробная инфекция (инвазия) с тяжелым поражением сердца(кардит, врожденный порок сердца). При наличии перинатальных факторов риска у матерей, относительно благополучного раннего неонатального периода, повышение активности нейрон-специфической енолазы и провоспалительных цитокинов в сыворотке крови фактора некроза опухолей ФНО -и -интерферона в 2 раза, высокого и среднего уровня специфических антител в ИФА с ухудшением состояния ребенка в позднем неонатальном и постнеонатальном периодах,а также с повышением концентрации ферментов в сыворотке крови щелочной фосфатазы,аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ), ЛДГ и его изофракций, КФК и КФК-МВ, ГГТП в 10 раз и более,мочевой кислоты, билирубина, снижение общего белка расценивают как дополнительный критерией тяжести инфекционного процесса. При наличии сочетания соматической патологии у матери (преимущественно инфекционного характера) с перинатальными факторами риска, чаще всего ОАА, наличии хронического пиелонефрита с его обострением в период беременности, острой респираторной инфекции или гриппоподобного заболевания с повышением температуры, а также состояний, приводящих к нарушению развития плода- хронической фетоплацентарной недостаточности,хронической внутриутробной гипоксии плода, с диагностированной задержкой внутриутробного развития по данным УЗИ и с учетом данных иммуноферментного анализа у матери - наличии специфических иммуноглобулинов класса , таких матерей относят к группе высокого риска по реализации внутриутробной инфекции у плода. При выявлении у детей специфических иммуноглобулинов в ИФА, превышающих уровень антител над материнскими, низкоавидныхантител (НААТ) и ампликона перечисленных возбудителей или их ассоциаций в ПЦР, а также перинатальных факторов риска в виде клинической симптоматики,свойственной какой-либо из указанных моноинфекций или их сочетаний на фоне задержки внутриутробного развития,недоношенности, врожденных пороков, поражении внутренних органов и ЦНС, повышение активности нейронспецифической енолазы и провоспалительных цитокинов в сыворотке крови - фактора некроза опухолей ФНО -и -интерферона в 2-4 раза и более с медленным снижением их концентрации в динамике расценивают как активную (острую) 22342 внутриутробную инфекцию с тяжелым поражением ЦНС с замедленными репарационными процессами в головном мозге, что требует проведения этиотропной и нейропротекторной терапии. При наличии тех же перинатальных факторов риска у матерей, относительно благополучного раннего неонатального периода,повышении активности нейрон-специфической енолазы в 2 раза,провоспалительных цитокинов в сыворотке крови фактора некроза опухолей ФНО -и -интерферона в 2-4 раза, высокого и среднего уровня специфических антител в ИФА с ухудшением состояния ребенка в позднем неонатальном и постнеонатальном периодах,а также с повышением концентрации ферментов в сыворотке крови щелочной фосфатазы,аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ), ЛДГ и его изофракций, КФК и КФК- , ГГТП в 3-4 раза и более, уровня мочевой кислоты, билирубина,снижение общего белка, расценивают как активную внутриутробную инфекцию (инвазию) с тяжелым течением инфекционного процесса, требующим назначения этиотропной и иммуномодулирующей терапии. При наличии перинатальных факторов риска,относительно благополучного периода в неонатальном периоде, патологической желтухи при рождении с пролонгированием более 1 месяца,повышение активности нейрон-специфической енолазы, провоспалительных цитокинов в сыворотке крови - фактора некроза опухолей ФНО -иинтерферона в 2 раза, одновременном повышении активности щелочной фосфатазы и ГГТП в 2-3 раза с нормализацией уровня в динамике расценивают как благоприятное течение внутриутробной инфекции(инвазии) с пролонгированной желтухой,протекающей с синдромом холестаза, что требует назначения этиотропной и желчегонной терапии. При наличии перинатальных факторов риска,относительно благополучного периода в неонатальном периоде с неврологическими нарушениями в постнеонатальном периоде в виде гипоксически-ишемической энцефалопатии,повышении активности нейрон-специфической енолазы, провоспалительных цитокинов в сыворотке крови - ФНО- и -ИФ в 2 раза, на нейросонографии постгипоксические изменения, на ЭКГ - нарушения ритма в виде тахи и/или брадиаритмии,проводимости в виде неполной блокады правой ножки пучка Гиса, повышении электрической активности миокарда,нарушения процессов реполяризации вплоть до ишемических инфарктоподобных изменений, в биохимическом анализе крови - повышение активности АсАТ, АлАТ,ЛДГ, -ГБДГ и КФК-МВ в среднем в 2 раза с нормализацией в динамике расценивают как внутриутробную инфекцию с постгипоксической кардиопатией(постгипоксический синдром дезадаптации ССС) с благоприятным исходом при проведении этиопатогенетической терапии и антигипоксантов. При наличии перинатальных факторов риска,выраженных клинических симптомов генерализованной врожденной инфекции с явлениями сердечной недостаточности в сочетании с объективными данными в виде приглушения тонов и расширения границ сердца, шумовой картины,связанной с относительной недостаточностью клапанов сердца, повышении активности НСЕ,провоспалительных цитокинов - ФНО -иинтерферона в 2 раза, на ЭКГ при врожденном позднем кардите - нарушения ритма сердца (тахи и/или брадикардия, в том числе пароксизмальная тахикардия), проводимости (блокады ножек пучка Гисса, преимущественно правой ножки, иногда артриовентрикулярные блокады),повышение электрической активности миокарда или признаки гипертрофии тех или иных отделов сердца,выраженные нарушения процессов реполяризации вплоть до ишемических инфарктоподобных состояний, при раннем врожденном кардите(фиброэластозе) нормальное положение электрической оси сердца, высокий вольтаж зубцов,ригидный частый ритм (без аритмии и нарушения проводимости), гипертрофия миокарда левого желудочка с признаками ишемии его субэндокардиальных отделов, узкие комплексы ,на рентгенограмме органов грудной клетки признаки легочной гипертензии, расширение тени сердца, в биохимическом анализе крови - повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ, -ГБДГ и КФК-МВ в 3- 4 раза и более и длительное стойкое удержание на высоких уровнях в динамике расценивают как внутриутробную инфекцию с поражением сердца(врожденный кардит), требующая проведения этиопатогенетической,симптоматической и иммуномодулирующей терапии. Клиническая симптоматика врожденных пороков сердца (ВПС) включает признаки сердечной недостаточности той или иной степени, расширение границ сердца, наличие органических шумов, данные ЭКГ - нарушения ритма и проводимости,гипертрофия тех или иных отделов сердца с перегрузкой, на -графии органов грудной клетки признаки обеднения или обогащения малого круга кровообращения, расширение тени сердца, ЭхоКГ наличие того или иного септального или клапанного дефекта, в биохимическом анализе крови-уровень кардиоспецифических ферментов колеблется от несущественного до выраженного повышения(незначительное увеличение от нормы до 2-х и более раз соответственно). Таким образом, по предлагаемой классификации выделяют 5 степеней тяжести внутриутробных заболеваний с вовлечением в процесс представителей(острая) внутриутробная инфекция (инвазия) с тяжелым поражением ЦНС и замедленными репарационными процессами в головном мозге 2 - активная внутриутробная инфекция (инвазия) с тяжелым течением инфекционного (инвазионного) процесса,требующая проведения этиотропной и иммуномодулирующей терапии 3 - благоприятное течение внутриутробной инфекции (инвазии) с пролонгированной желтухой 4 - внутриутробная инфекция с постгипоксической кардиопатией и дезадаптацией сердечно-сосудистой системы с 5 22342 благоприятным исходом 5 - внутриутробная инфекция с тяжелым поражением сердца (кардит,врожденный порок сердца). Примеры осуществления способа Пример 1. Ребенок К., история болезни 9477,родился отбеременности,родов. Беременность протекала на фоне угрозы невынашивания,хронической фетоплацентарной недостаточности,синдрома задержки развития плода (по данным УЗИ),гестоза, сопровождающегося отеками, повышением артериального давления, изменениями в анализах мочи к концу беременности. Роды в срок со стимуляцией родовой деятельности, применялись акушерские пособия в родах. Ребенок родился с весом 2700 гр. Закричал сразу. Привит в родильном доме. Выписан на 3 сутки. Впервые в возрасте 3-х недель отмечались судороги тонического характера,по поводу которых госпитализирован в отделение неврологии детской инфекционной больницы г.Алматы. Ребенок был обследован по предлагаемому способу. При этом установлено наличие тяжелого состояния вторичной кардиопатии на фоне задержки внутриутробного развития, церебральной ишемии в виде синдрома гипервозбудимости, судорожного синдрома, грубой пирамидной недостаточности,низкоавидных антицитомегаловирусныхантител с индексом авидности 17, ДНК ЦМВИ в моче,слюне,признаков гиперэхогенности в перивентрикулярной области,множественных субэпендимальных кист, постгипоксических изменений на нейросонографии, повышение активности НСЕ в 2 раза (24,0 пг/мл.), ФНО -(9,0 пг/мл) и -ИФ(75 пг/мл) в 3 раза с медленным снижением их концентрации в динамике через 2 недели. В биохимическом анализе крови - повышение активности щелочной фосфатазы в 3 раза (1069,1 ммоль/л), ЛДГ (807,6 ммоль/л), КФК (390,4 ммоль/л),КФК-МВ в 2 раза (47,8) с нормализацией их уровня в динамике через 2 недели. На основании полученных данных обоснована активная форма ЦМВИ с поражением ЦНС и сердца. Ребенку была назначена этиотропная и иммуномодулирующая терапия вифероном в течение 3-х месяцев по общепринятой схеме, а также нейропротекторная терапия (элькар, актовегин,циннаризин) и противосудорожная терапия(фенобарбитал). В динамике через 3 месяца после проведенной терапии состояние ребенка удовлетворительное, судороги не повторялись. Находится на грудном вскармливании. В физическом развитии не отстает, хорошо прибавляет в весе. Психомоторное развитие согласно опроснику родителей казахской версии КИД-шкалы соответствует возрасту. ,в норме. На НСГ- умеренные признаки ликворной гипертензии. ЭЭГ,ЭКГ, УЗИ брюшной полости - без патологии. Показатели НСЕ, ФНО-, -ИФ, КФК, КФК-МВ, ЛДГ в норме. Лишь щелочная фосфатаза удерживалась на высоком уровне, что свидетельствует о рахите. Данный пример подтверждает необходимость своевременной оценки тяжести ЦМВИ для 6 проведения эффективной этиотропной, иммуномодулирующей и нейропротекторной терапии. Пример 2. Ребенок К., 1 месяц, из двойни ( плод),история болезни 10636. 23.05.07 поступил в 9 отделение Алматинской ГДКИБ с диагнозом ОРВИ,двухсторонняя пневмония,тяжелая форма,дыхательная недостаточностьстепени. Из анамнеза известно, что ребенок отбеременности,протекавшей на фоне токсикоза, респираторной инфекции в первой половине, угрозы невынашивания и гестоза вополовине беременности. Матери 36 лет. Считает себя здоровой, на учете в женской консультации с 2 месяцев беременности. Ребенок родился при сроке беременности 37-38 недель оперативным путем. Роды двойней, данный ребенок первый плод, вес при рождении 2500 гр., закричал сразу, к груди приложен насутки, выписан на 7 сутки. К концу периода адаптации у обоих детей появился кашель, насморк. Участковым педиатром была назначена симптоматическая терапия амбулаторно. На 8 сутки болезни состояние ухудшилось, ребенок стал беспокойным, появилась одышка, кашель усилился, стал навязчивым,приступообразным. В связи с этим ребенок был госпитализирован в стационар. Однако к концусуток госпитализации наросла одышка, отмечалась дыхательная недостаточностьстепени выраженное беспокойство, цианоз носогубного треугольника,втяжение уступчивых мест грудной клетки. Был переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии. Ребенок обследован по предлагаемому способу. При этом установлено наличие неврологической симптоматики(синдром гипервозбудимости,вегетативно-висцеральных расстройств),гепатоспленомегалии,двухсторонней очаговосливной пневмонии на рентгенограмме органов грудной клетки, постгипоксических изменений и повышения эхогенности в перивентрикулярной области, вторичной кардиопатии, анемиистепени,гипопротеинемии, превышения концентрации АсАТ над АлАТ в 3 раза, повышения активности -ГГТ в 2 раза (50,4 ммоль/л), щелочной фосфатазы - в 4 раза(20),антицитомегаловирусных антител (15), ДНК ЦМВИ, ВПГ в моче. Было проведено следующее лечение ронколейкин 250 тыс. ЕД в/в капельно 3,антибактериальная терапия (ампициллин, мегапим) на фоне противогрибковой терапии, эубиотики,актовегин. На фоне проведенного лечения в течение 2-х недель состояние ребенка улучшилось стал прибавлять в весе (300 гр.), спокойный, активный,купировалась пневмония, уменьшились проявления анемии. Активность ферментов в динамике в сыворотке крови через 2 недели после проведенной терапии нормализовалась. Рекомендован трехмесячный курс виферонотерапии под контролем ИФА и ПЦР. На основании полученных данных 22342 обосновано тяжелое течение активной микст-ЦМВИ с благоприятным исходом. Пример 3. Б-й, Б, 1,5 мес, история болезни 8263, поступил в стационар с жалобами на пролонгированную желтуху,скованность,вздрагивание, метеозависимость. Из анамнеза отбеременности,родов. Трое детей здоровы. 4-й ребенок умер в раннем неонатальном периоде. Во время данной беременности были отмечены угроза прерывания, анемиястепени, ОРВИ, гестоз вополовине на УЗИ - хроническая фетоплацентарная недостаточность. Роды в срок.период родов- 6 ч. 20 минут,период- 45 минут. Масса при рождении 3300 гр., рост - 52 см., по шкале Апгар набрал 7/8 баллов. Физиологическая убыль веса - 200 гр. На четвертый день жизни появилась желтуха кожных покровов, которая в динамике наросла, отмечались тремор подбородка,ручек,срыгивания,запрокидывание головы и метеозависимость. При обследовании по предлагаемому способу у ребенка было установлено наличие относительно благополучного периода в неонатальном периоде,неврологических нарушений в виде синдрома гипервозбудимости,грубой пирамидной недостаточности,синдрома вегетативновисцеральных расстройств,пролонгированной гипербилирубинемии за счет непрямой фракции, на НСГ - гиперэхогенность в перивентрикулярной области, выраженных постгипоксических изменений,ликворной гипертензии,перивентрикулярных кровоизлияний, на УЗИ брюшной полости диффузных изменений паренхимы печени, деформации желчного пузыря), НСЕ (18,0 пг/мл), ФНО (2,6 пг/мл), -ИФ (44 пг/мл), обнаружении переходных антицитомегаловирусных и антигерпетических авидных антител, ДНК ЦМВИ в моче, слюне, повышения активности -ГГТП и щелочной фосфатазы в 3 раза (75 ммоль/л 1081,8 ммоль/л) с нормализацией уровня в динамике, что позволило обосновать относительно благоприятное течение микст-цитомегаловирусной инфекции с пролонгированной желтухой. Ребенок получал желчегонную терапию,нейропротекторы. После выписки из стационара была рекомендована противовирусная и иммуномодулирующая терапия вифероном в течение 3-х месяцев. При повторном осмотре в возрасте 6 месяцев выявлена умеренная неврологическая симптоматика в виде пирамидной недостаточности. При проведении опроса родителей согласно казахской версии КИД-шкалы установлено, что психомоторное развитие ребенка соответствует возрасту. В физическом развитии не отстает. Общий анализ крови, мочи и биохимический анализ в пределах нормы. УЗИ головного мозга - умеренное расширение боковых желудочков,ижелудочки в норме. ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства без особенностей. В ИФА крови - высокий титр специфических высокоавидныхантител (100),титр антицитомегаловирусныхантител снизился в 4 раза, ПЦР мочи, слюны - ДНК ЦМВИ не обнаружена. За время наблюдения не было отмечено ни одного случая острой вирусной и кишечной инфекции. Пример 4. Б-й, К, 1 мес. 10 дней, история болезни 1511, находился на стационарном лечении в отделение неврологии. Из анамнеза отбеременности,родов. Течение настоящей беременности у матери на фоне угрозы невынашивания, анемиистепени, гестоза вополовине, маловодия на УЗИ - хроническая фетоплацентарная недостаточность. Роды в срок.период родов - 6 ч. 20 мин.,период- 45 мин. слабость родовой деятельности, родовозбуждение. Масса при рождении - 4000 гр., рост - 54 см., по Апгар - 7/8 баллов. На третий день жизни появилась желтуха кожных покровов, которая в динамике наросла, отмечались беспокойство, нарушение сна,проявления двухстороннего конъюнктивита. Получал желчегонную терапию, альбуцид амбулаторно. В динамике желтушный синдром купирован. Однако с месячного возраста прослеживалось нарастание неврологической симптоматики в виде беспокойства,вздрагиваний, тремора подбородка, рук, срыгиваний,явления конъюнктивита удерживались, в связи с чем поступил на стационарное лечение. При обследовании по предлагаемому способу у ребенка было установлено наличие относительно благополучного периода в неонатальном периоде,неврологических нарушений в постнеонатальном периоде в виде гипоксически-ишемической энцефалопатии,синдрома гипервозбудимости,пирамидной недостаточности, синдрома вегетативновисцеральных расстройств, повышение активности нейрон-специфической енолазы, провоспалительных цитокинов -ФИО -и-интерферона в 2 раза НСГ- признаки неполной блокады правой ножки пучка Гиса,повышение электрической активности миокарда, в биохимическом анализе крови превышение концентрации АсАТ (56,6 мкмоль/л) над АлАТ (20,1 мкмоль/л), повышение активности ЛДГ в 3 раза (1200,1 ммоль/л), КФК -- в 2 раза (62,1), -ГБДГ - в 2 раза (331,5 ммоль/л), в ИФА крови у ребенка - антихламидийныеантитела в титрах,превышающих оптическую плотность критической величины в 8-10 раз и более, у матери - в 3- 4 раза,ПЦР - ДНК . в моче (у ребенка и у матери). Ребенку была назначена этиотропная терапия азитромицин (сумамед) из расчета 10 мг/кг. веса в течение 5 дней, а также актовегин внутримышечно в течение 10 дней, рибоксин, ноофен и элькар,эритромициновая глазная мазь. Кроме того, пациент получал общий массаж, лечебную физкультуру,физиолечение. Через 3 недели в повторном биохимическом анализе крови содержание АсАТ,ЛДГ, КФК-МВ,-ГБДГ в норме. Ребенок стал спокойным, проявления гипервобудимости, синдрома вегетативно-висцеральных расстройств,конъюнктивита купированы. Лишь выявлена умеренная неврологическая симптоматика в виде пирамидной недостаточности. ЭКГ - в норме. Таким 7 22342 образом, полученные данные позволили обосновать внутриутробную хламидийную инфекцию с постгипоксической кардиопатией(постгипоксический синдром дезадаптации ССС) с благоприятным исходом при проведении этиопатогенетической терапии и антигипоксантов. Пример 5. Ребенок, А, 3 мес, история болезни 6122. Из анамнеза мальчик отбеременности,родов. Матери 26 лет. Данная беременность протекала с угрозой прерывания, ОРВИ без повышения температуры вполовине, вополовине ОРВИ протекало тяжело с применением антибиотиков, к концу беременности отмечались изменения в анализах мочи, отеки. Роды в 38/39 недель. Вес ребенка при рождении 3500 гр. Привит. С рождения ребенок быстро уставал при сосании груди,отмечались цианоз носогубного треугольника,одышка при кормлении. При обследовании выявлен врожденный порок сердца в виде ДМПП,осложненный НКстепени. В возрасте 1 мес, 1,5 мес,2 мес. находился 3 раза на стационарном лечении по поводу бронхита с обструктивным синдромом. Настоящая госпитализация - 4-я в 3-х месячном возрасте, в тяжелом нестабильном состоянии поступает в отделение реанимации и интенсивной терапии с диагнозом Двухсторонняя пневмония. ДНстепени. ОКИ. Энтероколит. ДМПП. Врожденный кардит. НКстепени. Ребенок был обследован по предлагаемому способу. При этом установлено наличие поражения ЦНС в виде гипоксических изменений,гиперэхогенности в ПВО, в гемограмме нарастающей анемии, на ЭКГ - вторичной синусовой тахиаритмии, отклонения электрической оси сердца влево,гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой,коронарной недостаточности, на рентгенографии органов грудной клетки - двухсторонней очагово-сливной пневмонии,значительного усиления легочного рисунка за счет гипертензии сосудов, НСЕ (18,4 пг/мл), ФНО-(3,6 пг/мл),-ИФ (34 пг/мл), наличие антигерпетических и антицитомегаловирусных высокоавидных антител,высокий титрантител, превышающий оптическую плотность критической величины в 10 и более раз, ДНК ЦМВИ и герпеса в моче и слюне,стойкого превышения активности кардиоспецифических ферментов - АсАТ над Ал в 2 раза (57,9 ммоль/л),ГБДГ - в 3 раза (757,7 ммоль/л), ЛДГ - в 4 раза (1750 ммоль/л), КФК - в 3 раза (316 ммоль/л), КФК-МВ в 4 раза (170). На основании полученных данных обосновано тяжелое течение микстЦМВИ с тяжелым поражением сердца с неблагоприятным исходом. Несмотря на проведенную этиопатогенетическую,симптоматическую иммуномодулирующую терапию состояние ребенка из-за несвоевременной оценки тяжести ВУИ прогрессивно ухудшалось и ребенок умер на 15 сутки госпитализации. Своевременная оценка тяжести внутриутробных инфекций (инвазий) -комплекса была проведена у 10 больных, что позволило провести эффективное лечение, и может быть использовано в амбулаторных и стационарных условиях. 8 ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ Способ оценки тяжести внутриутробных заболеваний - комплекса, включающий клинико-лабораторные исследования матерей и детей в неонатальном и постнеонатальном периодах,отличающийся тем, что при наличии у таких детей явлений асфиксии, судорожного синдрома, синдрома гипервозбудимости или синдрома угнетения,гидроцефального синдрома, синдрома вегетативновисцеральных расстройств проводят исследование сыворотки крови на наличие нейронспецифической енолазы и по ее степени активности определяют тяжесть поражения ЦНС,рекомендуя соответствующее лечение, при других видах ухудшения состояния детей в неонатальном и постнеонатальном периодах с наличием у матерей отягощенного акушерского анамнеза и соматических заболеваний вместе с нейронспецифической енолазой в сыворотке крови дополнительно исследуют наличие провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухолей ФНО -и гамма-интерферон-ИФ) и при их обнаружении выясняют этиологию воспалительных процессов у матерей и детей с подозрением на наличие заболеваний комплекса, при обнаружении цитомегаловирусной,герпетической инфекций, хламидиоза, микоплазмоза,токсоплазмоза, листериоза в виде моно- или микстинфекций дополнительно исследуют динамику нейрон-специфической енолазы и цитокинов,возможность повышения в крови аминотрансфераз(КФК-МВ) фракцией,гаммаглютамилтранспептидазы (ГГТП), -амилазы, а также уровня мочевой кислоты, общего белка, альбумина,кальция, общего билирубина и его фракций, кроме того, проводят УЗИ головного мозга, органов брюшной полости и забрюшинного пространства,ЭКГ,выборочно эхокардиографию,электроэнцефалографию, рентгенографию органов грудной клетки и по предлагаемому алгоритму выделяют 5 степеней тяжести внутриутробных заболеваний с вовлечением в процесс представителей(острая) внутриутробная инфекция (инвазия) с тяжелым поражением ЦНС и замедленными репарационными процессами в головном мозге 2 - активная внутриутробная инфекция (инвазия) с тяжелым течением инфекционного (инвазионного) процесса,требующая проведения этиотропной и иммуномодулирующей терапии 3 - благоприятное течение внутриутробной инфекции (инвазии) с пролонгированной желтухой 4 - внутриутробная инфекция с постгипоксической кардиопатией и дезадаптацией сердечно-сосудистой системы с благоприятным исходом 5 - внутриутробная инфекция (инвазия) с тяжелым поражением сердца

МПК / Метки

МПК: A61B 5/145

Метки: внутриутробных, оценки, детей, заболеваний, тяжести, способ

Код ссылки

<a href="http://kzpatents.com/9-ip22342-sposob-ocenki-tyazhesti-vnutriutrobnyh-zabolevanijj-u-detejj.html" rel="bookmark" title="База патентов Казахстана">Способ оценки тяжести внутриутробных заболеваний у детей</a>

Похожие патенты